Tumores del estroma gastrointestinal
EPIDEMIOLOGÍA
1-3% de todos los tumores gastrointestinales malignos.
Tumor mesenquimal más frecuente del tracto GI.
Incidencia: 10–15/millón/año.
La incidencia aumenta con la edad y fue mayor en el grupo de 70 a 79 años.
Inicialmente el término describía tumores NO epiteliales. Notaron que se diferenciaban hacia tumores derivados del músculo liso (leiomioma, leiomiosarcoma), derivados de células neurales y otros con fenotipo nulo (IHQ negativa).
Provienen de las células intersticiales de Cajal.
PATOLOGÍA Y BIOLOGÍA MOLECULAR
Importancia del test mutacional: guía terapia y evita tratamientos ineficaces
IHQ:
CD117/c-KIT (>95%): receptor del factor de los mastocitos o células cebadas. Estimulación controlada de la proliferación celular y el incremento de la supervivencia de las células
GIST de células fusiforme → difuso e intenso
GIST de células epiteloide → focal y débilmente positiva, patrón moteado
Puede existir expresión heterogénea incluso dentro del mismo tumor
Riesgo de comportamiento maligno:
Tamaño del tumor primario
Número de mitosis (reflejo de la actividad proliferativa de las células)
Localización (gástricos mejor pronóstico)
Perforación antes de resección (mal pronóstico)
Subtipo histológico (epiteloide o fusocelular)
Grado del pleomorfismo celular
Edad del paciente
Regla de los 5:
GIST gástrico de riesgo intermedio-alto: tamaño >5 cm y >5 mitosis / 50 campo mayor
GIST extragástrico de riesgo intermedio-alto: tamaño >5 cm o >5 mitosis / 50 campo mayor
Imatinib mesilato: inhibidor de la actividad tirosina cinasa de KIT y PDGFRA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Asintomático, usualmente hallazgo incidental
Síntomas generalmente cuando son >5 cm o comprometen una región concreta (píloro y obstrucción gástrica)
Masa abdominal palpable, dolor abdominal, náuseas, vómitos, anorexia y sensación temprana de saciedad
HDA 40%. Además, anemia secundaria a hemorragia crónica
Metástasis (diagnóstico o recidiva): hígado, epiplón, cavidad peritoneal. Poco frecuentes en ganglios linfáticos. Enfermedad avanzada puede incluir metástasis óseas y pulmonares
Hipotiroidismo: GIST expresa enzima que inactiva T4 (yodotironina desyodasa tipo 3)
UBICACIÓN
Esofágicos <10%
Asintomáticos, demostrados en EDA por otra razón
Los grandes tienen riesgo de perforación
Gástricos 60–70%
Pueden cursar con hemorragia, dolor u obstrucción
Usualmente localización submucosa (protrusión lisa cubierta por mucosa normal)
Duodenales-yeyunales 20–30%
Frecuentes en yeyuno, luego íleon y duodeno
Los GIST duodenales difieren en clínica y pronóstico, más favorable que yeyunoileales
Suelen ser mayores, con intensa vascularización
Colónicos-anorrectales <5%
Aparecen como nódulos duros, <1 cm
Los grandes pueden causar úlceras y sangrado, imitando un adenocarcinoma
E-GIST: epiplón, mesenterio, retroperitoneo, páncreas
DIAGNÓSTICO
Ecografía endoscópica: masas hipoecoicas contiguas a capas intestinales
Factores benignidad: bordes regulares, ≤3 cm, ecogenicidad homogénea
Factores malignidad: espacios quísticos, bordes irregulares, <4 cm con bordes extraluminales irregulares, focos ecogénicos >3 mm, espacios quísticos >4 mm
TC y RM: masas y engrosamiento gástrico, estadificación. RM menos útil que TC por movimiento gástrico, sí útil en metástasis hepáticas
PET-TC (18F-FDG): imagen funcional, mayor avidez en KIT hiperactivo. Detecta lesiones ≥1 cm
Gammagrafía receptor somatostatina: útil en tumores neuroendocrinos GI y pancreáticos
Biopsia: riesgo de sangrado, a veces se evita si hay resección planificada. Considerar en casos sin opción quirúrgica o para justificar imatinib neoadyuvante
TRATAMIENTO DEL GIST LOCALIZADO
Cirugía: resección completa (R0) tratamiento de elección, sin linfadenectomía. Evitar rotura de pseudocápsula. Abierta, laparoscópica o endoscópica según localización/tamaño. Supervivencia 5 años tras R0 ~54%. Factores mal pronóstico: tamaño >10 cm, localización fuera de estómago
Radioterapia y quimioterapia convencional: no recomendadas, ineficaces
Tratamiento adyuvante con imatinib: indicado en riesgo intermedio-alto
Recomendación: ≥3 años imatinib adyuvante en riesgo intermedio/alto
Evidencia:
Z9001 (ACOSOG): 1 año → mejor RFS (98% vs 83%)
EORTC: 2 años vs observación, sin diferencias claras
Escandinavo: 3 vs 1 año → mejor SG y RFS
IMADGIST (2024): 6 vs 3 años → mejor DFS
PERSIST-5: 5 años → 0% recaídas durante tto en mutaciones sensibles
Tratamiento neoadyuvante con imatinib: indicado en tumores grandes o de alto riesgo quirúrgico. Requiere biopsia y estudio molecular. Reduce tamaño, facilita R0. PET útil en respuesta precoz. Mediana respuesta 6 meses. Completar adyuvante hasta ≥3 años
TRATAMIENTOS EN GIST AVANZADO O METASTÁSICO
Quimioterapia citotóxica e intraperitoneal: ineficaces
Radioterapia: solo paliativa
Cirugía de reducción tumoral: en respuesta a TKI, progresión aislada
Imatinib mesilato: primera línea
Dosis estándar 400 mg/día; 800 mg/día en KIT exón 9
Respuesta objetiva 45–53%
Duración indefinida mientras haya beneficio
Mutaciones: KIT exón 11 mejor respuesta; PDGFRA D842V resistente
Efectos adversos: edema, diarrea, mialgias, rash, cefalea; menos frecuente mielotoxicidad
Resistencias: primaria (PDGFRA D842V) o secundaria (1–2 años)
Sunitinib: segunda línea
Mejora TTP (24 vs 6 semanas), SG algo mayor
Efectos adversos: fatiga, HTA, diarrea, estomatitis, síndrome mano-pie
Regorafenib: tercera línea
Alta toxicidad grado 3–4 (~61%)
Síndrome mano-pie, HTA, fatiga
OTRAS CONSIDERACIONES
Criterios RECIST y CHOI para respuesta
Progresión clonal: aparición de nódulos resistentes
Tríada de Carney: GIST gástrico multifocal + paraganglioma + condromas pulmonares
Díada Carney-Stratakis: GIST + paragangliomas, mutaciones SDH
Importancia clínica de SDH-deficientes: multifocales, lenta evolución, imatinib ineficaz
GIST familiares: mutaciones germinales en KIT/PDGFRA
Neurofibromatosis tipo 1: GIST multifocales, curso lento, mutaciones distintas
ESTUDIOS RELEVANTES
Demetri G, NEJM 2002: eficacia de imatinib en GIST avanzado, respuesta >50%
ACOSOG, Lancet 2009: imatinib adyuvante tras R0 mejora RFS (98% vs 83%)
PERSIST-5: imatinib 5 años, RFS 90%, la mayoría de recaídas tras suspender
DIFERENCIAS GUÍAS GEIS 2023 VS BRITÁNICAS 2025
Cirugía mínimamente invasiva: británica 2025 la recomienda en centros expertos; GEIS 2023 no explícita
Avapritinib en PDGFRA D842V: británica 2025 lo indica upfront, GEIS 2023 menos enfática
Evaluación de riesgo: británica sugiere nomogramas personalizados; GEIS usa tablas Miettinen/Fletcher
Seguimiento bajo riesgo: británica cada 2–3 años; GEIS anual o bianual
REFERENCIAS
Casali PG, Abecassis N, Bauer S, Biagini R, Bielack S, Bonvalot S, et al. Gastrointestinal stromal tumours: ESMO–EURACAN Clinical Practice Guideline for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol. 2022;33(1):20-33
National Comprehensive Cancer Network (NCCN). Gastrointestinal Stromal Tumors (GIST). NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology. Version 1.2023. Available at: https://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/gist.pdf
von Mehren M, Joensuu H. Gastrointestinal stromal tumors. J Clin Oncol. 2018;36(2):136-43. Blay JY, Kang YK, Nishida T, von Mehren M. Gastrointestinal stromal tumours. Nat Rev Dis Primers. 2021;7(1):22.
Joensuu H, Eriksson M, Sundby Hall K, Hartmann JT, Pink D, Schütte J, et al. Survival outcomes associated with 3 years vs 1 year of adjuvant imatinib for patients with high-risk gastrointestinal stromal tumors: an analysis of a randomized clinical trial after 10-year follow-up. JAMA Oncol. 2020;6(8):1241-6.